Handlingspotentiale

fra Wikipedia, den gratis encyklopædi
Spring til navigation Spring til søgning

Handlingspotentiale , forkortet til AP , er en midlertidig karakteristisk afvigelse af cellens membranpotentiale fra hvilepotentialet i fysiologien . Et handlingspotentiale dannes automatisk med celletypisk kurve for excitation (excitation) af cellen og spredes som et elektrisk signal gennem cellemembranen fra. I daglig tale foranstaltningen potentialer er nerveceller også kaldes ”nerveimpulser”.

Kun exciterbare celler kan generere handlingspotentialer som reaktion på stimuli eller signaler gennem kortsigtede ændringer i membrankonduktivitet som et resultat af interaktioner mellem specielle spændingsstyrede ionkanaler i deres membran. Deres tidsafhængige aktivering fører til forskellige ionstrømme med tilsvarende forskudte potentialeforskelle. Dette resulterer i et handlingspotentialeforløb, hvor repolarisationsfasen følger depolarisationsfasen efter et muligt plateau med post-oscillerende hyperpolarisering . Denne proces foregår automatisk i en typisk form, når et bestemt tærskelpotentiale overskrides og først kan udløses igen efter en bestemt ildfast periode .

Transmission af et aktionspotentiale hen over membranen langs et neurons axon .

Hos dyr omfatter exciterende celler ikke kun nerveceller, men også muskelceller og nogle sekretoriske celler. Nerveceller modtager stimuli eller signaler fra andre celler, konverterer dem til membranpotentielle ændringer og kan danne handlingspotentialer (stimuleringsdannelse) som en celles eget signal, der transmitteres langs axonen i en nervefiber (→ excitationsledning ) og transmitteres til andre celler via synapser (→ excitationstransmission ). Muskelceller nås via neuromuskulære synapser , som også kan ophidses og derefter danne handlingspotentialer, som styret af membraninvaginationer får muskelfibrene til at trække sig sammen . Kirtel celler nås via neuroglandular synapser; særlige neuroendokrine celler kan danne aktionspotentialer, som efterfølges af frigivelse af neurohormoner .

Handlingspotentialer forekommer også i protozoer - for eksempel i paramecia [1] og kiselalger [2] - samt i flercellede alger ( lysekronealger ), [3] karplanter ( mimosa ) [4] og svampe . [5]

historie

Galvani eksperimenterede med frøers ben
( De viribus electricitatis in motu musculari , plade 3 [6] )

Bolognese Luigi Aloisio Galvani opdagede fænomenet muskelbevægelser som følge af elektriske kræfter som ryk i lårene af dissekerede frøer. [7] Hans 1791 [6] publicerede fund om et "animalsk elektrisk væske" i nerver og muskler fik Alessandro Volta til at undersøge galvanisme , hvilket førte til opfindelsen af ​​det første batteri i 1799 - kaldet Voltaic -søjlen . Volta brugte dette også til at studere virkningerne af direkte spænding på levende væsener. [8.]

I 1952 præsenterede Alan Lloyd Hodgkin og Andrew Fielding Huxley en matematisk model [9], der forklarer dannelsen af ​​handlingspotentialet i blæksprutens kæmpe axon gennem samspillet mellem forskellige ionkanaler, og som blev berømt under navnet Hodgkin- Huxley model . For denne opdagelse modtog de to forskere sammen med John Eccles Nobelprisen i medicin i 1963.

Grundlæggende

Et handlingspotentiale kører i en form, der er typisk for celletypen. Med nerveceller tager det ofte kun et til to millisekunder, med skeletmuskelceller knap længere, med hjertemuskelceller normalt over 200 ms. Der er ingen stærkere eller svagere handlingspotentialer afhængigt af stimulus, snarere er de alt-eller-intet svar. Signalstyrken skyldes derfor frekvensen af ​​aktionspotentialer. I nerveceller opstår de typisk på axonbakken og transmitteres i serie langs axonen . Handlingspotentialer kan også spredes baglæns på tværs af cellelegemet og dendritter; funktionen af ​​denne videresendelse undersøges stadig. Den aksonale spredning fra cellelegemet til terminal -knappen kaldes ortodromisk , det modsatte kaldes antidromisk . [10]

Forudsætningen for udviklingen af ​​et aktionspotentiale er særlige egenskaber ved cellens plasmamembran . Det specifikke udstyr med forskellige grupper af ionkanaler afspejles i kursusformens karakteristika. Arousal opstår, når membranpotentialet bevæger sig væk fra restværdien og forskydes i retning af mindre negative værdier. Hvis denne indledende prædepolarisering når en bestemt tærskel, aktiveres det såkaldte tærskelpotentiale (omkring −55 mV), spændingsstyrede ionkanaler , som åbnes i en kædet rækkefølge for at aktivere ionstrømme og derefter deaktivere dem igen.

Under denne kæde med åbning og lukning af kanalerne ændres membranens ledningsevne for forskellige ioner midlertidigt. De tilhørende kortsigtede ionstrømme fører tilsammen til en karakteristisk potentialekurve. Dens form er den samme i forhold til cellen, uanset styrken af ​​den udløsende over-tærskel stimulus. De kortsigtede ændringer i potentialet spredes nu (elektronisk) til nabomembranområdet og kan derefter igen føre til aktionspotentialet, som er grundlaget for ledningen af ​​excitation.

Potentialekurve

Tre potentielle baner i henhold til stimuli af forskellig styrke (hver ved pilemærket). Restpotentialet er -70 mV (stiplet linje). To subliminale stimuli øger membranpotentialet til maksimalt −65 eller −60 mV. I begge tilfælde vender membranpotentialet uspektakulært tilbage til sin oprindelige værdi. Efter den stærkeste stimulus, fra et tærskelpotentiale på cirka −55 mV, udvikler det selvdynamiske handlingspotentiale sig.

Baseret på hvilemembranpotentialet, som i neuroner er mellem −90 og −70 mV afhængigt af celletypen, skelnes fire faser af handlingspotentialet:

  1. I forberedelsesfasen, en stimulus driver den negative spænding mod nul (depolarisering). Dette kan gøres langsomt eller hurtigt og er reversibelt under tærskelpotentialet . En sådan stimulus kan være et rumligt nærværende aktionspotentiale eller en postsynaptisk ionstrøm. [11]
  2. Hvis tærskelpotentialet overskrides, accelererer depolariseringen kraftigt ( opslag ). Membranpotentialet bliver endda positivt ( overskridelse ).
  3. Maksimum ved +20 til +30 mV efterfølges af en tilbagevenden mod hvilepotentialet ( repolarisering ).
  4. I mange neuroner er hvilepotentialet i første omgang underspændt indtil z. B. -90 mV og nåede endelig igen fra lavere negative værdier. Dette er kendt som hyperpolarisering eller hyperpolariserende postpotentiale . Der kan ikke udløses yderligere handlingspotentiale under hyperpolarisering.

Tidsforløbet for et handlingspotentiale kan strække sig over et par hundrede millisekunder , for eksempel i hjertemuskelceller. For nerveceller derimod varer et aktionspotentiale kun cirka 1-2 ms. Et andet handlingspotentiale kan derefter udløses, omend ikke straks, men først efter et bestemt tidsrum. Cellen befinder sig allerede i denne såkaldte ildfaste fase under repolarisering, indtil den igen kan danne et handlingspotentiale under de samme betingelser.

Her skelnes mellem den absolutte ildfaste tid (ca. 0,5 ms for neuroner), hvor der slet ikke kan udløses noget handlingspotentiale, og den relative ildfaste tid (ca. 3,5 ms for neuroner), hvor stærkere stimuli er nødvendige på grund af det øgede tærskelpotentiale er eller kun en deformeret potentialekurve skal udløses. Den maksimale frekvens, hvormed et neuron kan danne handlingspotentialer og transmittere dem i serie som signaler, afhænger af de ildfaste perioder.

årsager

At forstå handlingspotentialet kræver forståelse af ligevægtspotentialet for individuelle ioner, som beskrevet i artiklen Membranpotentiale . Denne spænding afhænger af koncentrationsforholdet ude / inde og kan beregnes ved hjælp af Nernst -ligningen . Hvis kun kaliumkanaler er åbne, fastlægges Nernst -potentialet for kalium (−90 mV); hvis kun natriumkanaler er åbne, er Nernst -potentialet for natrium (+60 mV).

Hvis membranen er permeabel for både kalium og natrium, indstilles spændingen, hvor summen af ​​de to strømme er nul. Membranpotentialet er tættere på en ion's Nernst -potentiale, jo større er permeabiliteten af membranen for denne ion; dette er kvantitativt beskrevet af Goldman -ligningen . Ved hvilemembranpotentialet er det hovedsageligt kaliumkanalerne, der er åbne, hvilket forklarer den lave spænding på omkring −70 mV. Under et aktionspotentiale dominerer derimod permeabiliteten for natrium kortvarigt. Alle potentialer, der opstår i løbet af et handlingspotentiale, er resultatet af permeabiliteterne på det respektive tidspunkt.

De strømme, der opstår i løbet af et aktionspotentiale, er så små, at de ikke ændrer koncentrationerne væsentligt på hver side af membranen. For at koncentrationsforholdene skal forblive konstante på lang sigt, er natrium-kaliumpumpens arbejde imidlertid nødvendigt, hvilket, mens man bruger ATP, fjerner tre natriumioner fra cellen i bytte for to kaliumioner.

Ionkanalernes egenskaber

Som beskrevet i artiklen om hvilemembranpotentiale har celler et antal ionkanaler. Visse ionkanaler, der er specifikke for natrium- eller kaliumioner , er primært ansvarlige for dyrets aktionspotentiale. Disse kanaler åbner afhængigt af membranpotentialet, så de er spændingsaktiverede . Membranpotentialet er negativt i hvile.

For eksempel lukkes en spændingsafhængig natriumkanal (Na v- kanal) (også kendt som en hurtig natriumkanal på grund af dens egenskab) ved hvilemembranpotentialet. I tilfælde af depolarisering over en kanalspecifik værdi er der en ændring i konformationen af ​​transmembranproteinerne. Dette gør kanalen gennemtrængelig for ioner og ændringer i den åbne tilstand. Kanalen forbliver imidlertid ikke åben trods igangværende depolarisering, men lukkes igen inden for få millisekunder, uanset membranpotentialet. Dette sker normalt gennem en del af kanalproteinet i cytoplasmaet, inaktiveringsdomænet, som sidder som et "stik" i kanalen og tilstopper det. Denne tilstand kaldes lukket og inaktiveret .

Den efterfølgende overgang til den lukkede og aktiverbare tilstand er kun mulig efter hyperpolarisering (eller fuldstændig repolarisering i tilfælde af hjertemuskelceller). Kanalen forbliver først lukket , kan aktiveres efter repolarisering eller hyperpolarisering og kan først derefter åbnes igen ved depolarisering. Efter åbning forbliver kanalen kun åben i kort tid, da den hurtigt skifter til den lukkede form og bliver inaktiveret. En overgang fra inaktiveret til åben er imidlertid ikke mulig med en depolariseret membran.

Ikke alle kanaler åbner på samme tid med den samme værdi af membranpotentiale. Sandsynligheden for, at en kanal overgår til en bestemt tilstand, er snarere spændingsafhængig. Den rent statistiske fordeling resulterer i en ligevægt, således at et større antal kanaler i alt opfylder modellen beskrevet ovenfor.

Den tid, der kræves for at skifte fra en tilstand til den anden, er også kanalspecifik. I den beskrevne natriumkanal tager konformationsændringen fra lukket til åben mindre end et millisekund, mens en kaliumkanal tager omkring 10 ms for dette.

Bortset fra spændingen er der en række andre, ofte kemiske, faktorer, der får kanalerne til at åbne eller lukke. Kun to af dem er af en vis betydning for handlingspotentialet (se nedenfor). På den ene side kan de indadrettende kaliumkanaler (K ir ) ikke i sig selv reguleres. Der er imidlertid lavmolekylære, positivt ladede stoffer som sæd , som kan tilstoppe kanalens porer, hvis der er tilstrækkelig depolarisering (kanalblok, poreblok). En anden mekanisme vedrører kaliumkanaler, der åbnes, når calciumioner binder til dem intracellulært (normalt intracellulært i meget lave koncentrationer).

sekvens

Afhængig af den forskellige ionfordeling karakteriseres udgangspunkt i hvilepotentialet (1) faserne med langsom præ-depolarisering eller initiering (2) samt hurtig depolarisering af spredningen inklusive overskydning (3), repolarisationsfasen (4), hyperpolarisering (5) og tid til genopretning (6) den oprindelige situation i løbet af en handlingspotentialeserie

Startposition

I startpositionen hviler cellen og viser sit hvilemembranpotentiale. Næsten alle natriumkanaler er lukkede, kun visse kaliumkanaler er åbne. Kaliumionerne bestemmer i det væsentlige hvilemembranpotentialet. Retningen og styrken af ​​alle ionbevægelser bestemmes af de elektrokemiske drivkræfter for de respektive ioner. Frem for alt strømmer natriumioner hurtigt ind i cellen, så snart kanalerne åbner for den på grund af den herskende koncentrationsgradient .

Indledningsfase

Under initieringsfasen ændres membranpotentialet på en sådan måde, at det afviger fra hvilepotentialet i retning af negative værdier med faldende størrelse, indtil reduktionen i ladningsgradienten når et bestemt tærskelpotentiale. Denne prædepolarisering kan forekomme i eksperimentet af en stimuluselektrode, på axonbakken ved at åbne postsynaptiske ionkanaler (Na + , Ca 2+ ) eller på axonmembranen af ​​et elektronisk transmitteret (aktions) potentiale fra et tilstødende membranområde.

Med sådanne præpolariserende ændringer i membranpotentialet, for eksempel fra −70 til −60 mV og derover, kan K ir -kanaler blokeres af poreblokkere som f.eks. Spermin. Dette dæmper en kaliumstrøm, der virker udbedrende i retning af hvilepotentialet. Dette gør det lettere at nå tærskelpotentialet og fremskynder den efterfølgende depolarisering, når natriumkanaler åbnes.

Spred og overskyd

Ved omkring −55 mV begynder de spændingsstyrede natriumkanaler Na V at overgå til åben tilstand. Natriumioner, som er langt fra deres elektrokemiske ligevægt på grund af deres høje ydre koncentration, strømmer ind og depolariserer cellen. Dette åbner for yderligere spændingsfølsomme kanaler, og endnu flere ioner kan strømme ind: Det hurtige opslag fører til overskydning (polarisering / ladning-vending). Den "eksplosive" depolarisering efter at tærskelpotentialet er overskredet, skyldes således en positiv feedback .

Repolarisering

Selv før det maksimale potentiale er nået i overskridelsen, begynder Na V -kanaler at inaktivere sig selv. På samme tid kommer de spændingsafhængige kaliumkanaler K V til spil, K + ioner strømmer ud af cellen. Selvom disse ionkanaler har deres tærskel ved lignende værdier, tager de meget længere tid at åbne. Under maksimal Na -ledningsevne er disse kaliumkanaler kun halvåbne; de når deres maksimum, når næsten alle Na -kanaler allerede er inaktiverede. Derfor er den maksimale Na -ledningsevne lidt før spændingsmaximumet i overskridelsen, men maksimal K -ledningsevne er i fasen med den stejleste repolarisering.

Under repolariseringen nærmer potentialet sig hvilepotentialet igen. K V kanaler nære og en blok af porer i K ir er brudt, hvilket er vigtigt for stabilisering af hvilepotentiale. Na V -kanalerne kan langsomt aktiveres igen. Repolarisering omtales undertiden også som hyperpolarisering, når dette udtryk defineres som den stigende negativitet af et membranpotentiale.

Efter hyperpolarisering

I mange celler, især nerveceller, kan der stadig observeres hyperpolarisering ud over hvilepotentialet. Det forklares ved en fortsat stigning i kaliumledningsevne, hvilket betyder, at potentialet er endnu tættere på kalium -ligevægtspotentialet . K-ledningsevnen øges, fordi calciumioner, der strømmer ind under aktionspotentialet, åbner særlige kaliumkanaler her; det normaliserer sig først, når det intracellulære calciumniveau falder igen. Hvis repolariseringen allerede blev omtalt som hyperpolarisering, kaldes denne proces med en yderligere sænkning derefter post-hyperpolarisering .

Ildfast periode

Efter at handlingspotentialet er faldet, kan en celle ikke ophidses i kort tid. I hjertets arbejdende myokardceller er denne fase - også kaldet "plateaufasen" her - særligt langvarig, hvilket tilskrives en "langsom calciumindstrømning". Denne kendsgerning er vigtig, fordi den forhindrer en retrograd genindtræden af ​​excitationen (ensretning). Varigheden af ​​denne periode, den ildfaste periode , afhænger af tidsforløbet for reaktiveringen af ​​Na V -kanaler. Under den absolutte ildfaste fase kort efter overskridelsen, når repolarisering stadig er i gang, kan disse kanaler slet ikke genåbnes. Det siges også, at tærsklen er uendelig. Under den relative ildfaste fase kræves stærkere stimuli, og der opnås svagere aktionspotentialer. Her bevæger tærskelværdien sig fra uendeligt tilbage til sin normale værdi.

Tærskelpotentiale

Udløsningen af ​​et handlingspotentiale beskrives normalt som at overskride et bestemt tærskelpotentiale , hvorfra natriumkanaler åbnes i fællesskab. På trods af alle bestræbelser på at finde en så præcis "brandterskel" kan der ikke specificeres nogen fast spændingsværdi som betingelse for et aktionspotentiale. I stedet skyder neuroner på et relativt bredt bånd af udløsende membranspændinger. Af denne grund afholder neurovidenskab sig fra tanken om en fast værdi for tærskelpotentialet. Med hensyn til systemteori kan oprettelsesprocessen for et handlingspotentiale bedst beskrives ved en splittelse, som for eksempel i Hodgkin-Huxley-modellen . Ikke desto mindre er det ganske almindeligt, også i faglitteraturen, at fortsætte med at tale om en tærskel for at afgrænse det "grå område mellem ro og handlingspotentiale".

Dyres handlingspotentialer

I Purkinje-celler kan frekvensen af ​​handlingspotentialer moduleres ikke kun ved spændingsaktiverede natriumkanaler, men også ved spændingsaktiverede calciumkanaler . [12] [13]

Plant handling potentialer

I princippet kan celler fra planter og svampe [5] også exciteres elektrisk. Den største forskel på dyrets aktionspotentiale er, at depolarisering ikke sker ved tilstrømning af (positivt ladede) natriumioner, men gennem udstrømning af (negativt ladede) chloridioner . [3] [14] [15] Sammen med den efterfølgende flugt af (positivt ladede) kaliumioner - hvilket forårsager repolarisering i både dyre- og planteceller - betyder det et osmotisk tab af kaliumchlorid for planteceller; på den anden side er dyrets aktionspotentiale osmotisk neutralt på grund af lige store mængder natriumindstrømning og kaliumudstrømning.

Koblingen af ​​elektriske og osmotiske hændelser i plantehandlingspotentialet [16] tyder på, at elektrisk ophidselse i de fælles encellede forfædre til dyre- og planteceller tjente til at regulere saltbalancen under ændrede saltholdighedsbetingelser , mens den osmotisk neutrale transmission af signaler fra dyr multicellulære organismer med næsten konstant saltholdighed er en evolutionært nyere præstation. [17] Følgelig udviklede signalfunktionen af ​​aktionspotentialer i nogle karplanter (f.eks. Mimosa pudica ) uafhængigt af funktionen i dyreceller.

litteratur

  • Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos: Pocket Atlas of Physiology. 6. udgave. Thieme Publishing Group, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-567706-0 .

Weblinks

Individuelle beviser

  1. H. Machemer, A. Ogura: Ioniske konduktanser af membraner i cilierede og deciliated Paramecium. I: Journal of Physiology . tape   296 , 1979, s.   49-60 , PMID 529122 .
  2. ^ AR Taylor: Et hurtigt Na + / Ca2 + -baseret aktionspotentiale i et marint diatomé . I: PLOS ONE . tape   4, stk. 3 , 2009, artikel e4966 , PMID 19305505 .
  3. a b MJ Beilby: Handlingspotentialer i karofytter . I: Int. Præsten Cytol. tape   257 , 2007, s.   43-82 , doi : 10.1016 / S0074-7696 (07) 57002-6 , PMID 17280895 .
  4. T. Sibaoka: Excitable celler i Mimosa. I: Videnskab . tape   137 , 1962, s.   226 , PMID 13912476 .
  5. ^ A b CL Slayman, WS Long, D. Gradmann: Handlingspotentialer i Neurospora crassa , en mycelial svamp . I: Biochimica et biophysica acta . tape   426 , 1976, s.   737-744 , PMID 130926 .
  6. a b LA Galvani: De viribus electricitatis in motu musculari. ("Om elektricitetskræfterne under muskelbevægelse"). Bologna 1791. (online)
  7. ^ M. Piccolino: Luigi Galvani og animalsk elektricitet: to århundreder efter grundlæggelsen af ​​elektrofysiologien . I: Trends inden for neurovidenskab . tape   20 , nej.   10 , 1997, s.   443-448 , doi : 10.1016 / S0166-2236 (97) 01101-6 .
  8. ^ M. Piccolino: 200-året for det voltaiske batteri (1800-2000): det kunstige elektriske organ . I: Trends inden for neurovidenskab . tape   23 , nej.   4 , 2000, s.   147-151 , doi : 10.1016 / S0166-2236 (99) 01544-1 .
  9. ^ AL Hodgkin, AF Huxley: En kvantitativ beskrivelse af membranstrøm og dens anvendelse på ledning og excitation i nerve . I: J. Physiol. tape   117 , 1952, s.   500-544 , PMID 12991237 .
  10. ^ John PJ Pinel, Paul Pauli : Biopsykologi. 6., opdatering Udgave. Pearson Studium, 2007, ISBN 978-3-8273-7217-8 , s.110 .
  11. Robert F. Schmidt : Menneskers fysiologi: Med patofysiologi. Springer Verlag, 2007, ISBN 978-3-540-32908-4 , s.88 .
  12. E. Hosy, C. Piochon, E. Teuling, L. Rinaldo, C. Hansel: SK2 kanal ekspression og funktion i cerebellare Purkinje-celler. I: Journal of Physiology. Bind 589, pt 14, juli 2011, s. 3433-3440, ISSN 1469-7793 . doi: 10.1113 / jphysiol.2011.205823 . PMID 21521760 . PMC 3167108 (gratis fuld tekst).
  13. N. Zheng, IM Raman: Synaptisk hæmning, excitation og plasticitet i neuroner i cerebellare kerner. I: lillehjerne. Bind 9, nummer 1, marts 2010, s. 56-66, ISSN 1473-4230 . doi: 10.1007 / s12311-009-0140-6 . PMID 19847585 . PMC 2841711 (gratis fuld tekst).
  14. H. Mummert, D. Gradmann: Action potentialer i Acetabularia : måling og simulering af spændingsstyrede flusmidler. I: Journal of Membrane Biology . tape   124 , 1991, s.   265-273 , PMID 1664861 .
  15. D. Gradmann: Modeller til svingninger i planter . I: Austr. J. Plant Physiol. tape   28 , 2001, s.   577-590 .
  16. ^ D. Gradmann, J. Hoffstadt: Elektrokobling af iontransportere i anlæg: Interaktion med interne ionkoncentrationer . I: Journal of Membrane Biology . tape   166 , 1998, s.   51-59 , PMID 9784585 .
  17. ^ D. Gradmann, H. Mummert: Plantens aktionspotentialer. I: RM Spanswick, WJ Lucas, J. Dainty: Plantemembrantransport: aktuelle konceptuelle problemer. Elsevier Biomedical Press, Amsterdam 1980, ISBN 0-444-80192-8 , s. 333-344.